Le blog de A.B.D - Le groupe des Personnes Diabétiques de Bruxelles

Dimanche 29 novembre 2009

Diabète insulinodépendant, stress et troubles psychiatriques

S Friedman, C.M.M.E, Hôpital Sainte-Anne, Paris

Le diabète insulinodépendant (DID) est l'une des maladies chroniques les plus fréquentes touchant en France environ 100 000 personnes. La très grande majorité des cas débute avant 45 ans dont 50% sont diagnostiqués avant 21 ans (27). Si les facteurs étiologiques de la maladies sont multiples: héréditaires, auto-immuns, infectieux, la part des troubles psychologiques ne saurait être négligée. Deux axes seront abordés dans cet exposé:

- psychosomatique d'une part avec l'influence du stress et des évènements de vie sur la maladie

- somatopsychique d'autre part avec les relations entre DID et certaines pathologies psychiatriques comme les troubles dépressifs, la pathologie anxieuse et les troubles des conduites alimentaires.

A) Diabète Insulinodépendant et stress

1) Rôle du Stress dans la survenue du DID

Le stress peut potentiellement participer au développement d'une hyperglycémie: mise en jeu du système sympathique, activation de la fonction corticotrope, sécrétion d'hormone de croissance avec augmentation de la production hépatique de glucose et diminution de sa clairance périphérique, libération d'endorphines inhibant la sécrétion d'insuline (47).

La responsabilité des émotions dans la survenue du diabète avait déjà été évoquée dés 1684 par Willis (55). Des études animales ont mis en évidence une action hyperglycémiante des catécholamines libérées suite à des stresseurs expérimentaux: "réponse de combat" (4, 5).

Chez le " BB Wistar rat", animal connu pour développer une insulite auto-immune au bout de quelques mois, il a été démontré qu'un stress expérimental permettait de raccourcir le délai de survenue de la maladie (47).

Des évènements de vie qualifiés de"stressants" (décès, chômage chez l'adulte; familles dysfonctionnelles chez l' enfant) sont rapportés en plus grand nombre que des populations contrôles dans les trois années précédant le début de la maladie (40,41,50) pour l'adulte ou chez des enfants diabétiques au cours des deux premières années de la vie (48).

Ces résultats posent donc la question soit d'un rôle précipitant du stress dans le déclenchement de la maladie (40,41,50) soit d'une interaction plus directe de type psycho-immunologique dans l'étiopathogénie du DID (48). Cependant en l'absence d'études prospectives chez l'adultes sur de large effectifs, on ne peut à ce jour valider ces hypothèses.

2) Stress et équilibre métabolique

Les études expérimentales animales ont montré, chez des rats ayant un diabète chimiquement induit, que le stress entraînait une hyperglycémie (1). Cependant, les modèles animaux ne sont pas satisfaisants (conditions expérimentales de stress, hyperglycémies induites non contrôlées par l'insuline) . Ainsi, de façon paradoxale, il a été rapporté chez le rat que des chocs électriques pouvaient inhiber le développement d'un diabète chimiquement induit (streptozocine) (47).

Les résultats des études expérimentales ayant évalué chez l'homme le retentissement du stress sur l'équilibre métabolique sont aussi contradictoires: hyperglycémie après un entretien psychiatrique stressant (20), absence d'influence sur la glycémie d'épreuves de calcul mental (23), augmentation de la glycémie après un haut niveau de nuisance sonore chez des sujets initialement en hyperglycémie et diminution de la glycémie chez des sujets initialement en hypoglycémie (3). Les patients présentant un diabète instable (plus de 10 hypoglycémies par mois, hyperglycémies fréquentes) sont plus sensibles à l'action d'une bande vidéo stressante (augmentation du cortisol, de l'ACTH, de la fréquence cardiaque) que des sujets bien équilibrés sur le plan métabolique (9)

Chez des diabétiques adultes ou juvéniles, des évènements de vie tels que des :difficultés socioprofessionnelles ou conjugales, des problèmes somatiques (sans lien avec le diabète) (9, 36, 43, 57), des stress familiaux à type de familles dysfonctionnelles (6,53) ont été associés au déséquilibre métabolique à court terme (hyperglycémie) mais aussi à moyen terme (élévation de l'HBA1C). Cependant, ce lien entre évènements de vie stressants et déséquilibre métabolique passe plus probablement par une mauvaise compliance impliquant en outre des stratégies de "coping" inefficaces (36,45) que par une action directe type neurobiologique des "stresseurs" sur la glycémie.

3) Stress, DID et troubles psychiatriques

L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien est sous contrôle des systèmes monoaminergiques du tronc cérébral dont la sérotonine. Celle-ci exerce son action via les récepteurs 5HT1A, 5HT2C, 5HT4. Dans le cadre de cette interaction étroite entre fonction corticotrope et transmission sérotoninergique, il est probable que des stress répétés puisse induire, chez certains patients diabétiques, un dysfonctionnement de la fonction corticotrope en favorisant ainsi l'apparition des pathologies psychiatriques tels que dépression (21) ou perturbations alimentaires (26)

B) Diabète Insulinodépendant et Trouble de l'humeur

1) Prévalence et description des troubles de l'humeur

Willis, 10 ans après avoir individualisé le diabète, indiquait comme étiologie possible de la maladie, avec le "vin fort et le suc nerveux": une "tristesse prolongée" (55). A l'opposé pour Pike, le diabète pouvait favoriser une symptomatologie dépressive (37). Les travaux actuels semble valider ces hypothèses.

En effet le DID se présente comme un facteur de risque de troubles de l'humeur avec une prévalence au cours de la vie d'un Episode Dépressif Majeur (EDM) plus élevée qu'en population générale: de 8,5% à 27,3% (16). Cette impression est confirmée par une étude prospective sur des jeunes diabétiques initialement âgés de 8 à 13 ans qui retrouve une fréquence de 27,5% d'EDM au cours d'une période de 10 ans (24).

Il n'y a pas de lien entre la durée de la maladie et la dépression (29,38) qui survient plus volontiers dans la première année de l'annonce du diagnostic (25). La dépression est d'autant plus probable que le sujet (29,24) ou sa mère, s'il s'agit d'un enfant (25) a des antécédents dépressifs. L'évolution longitudinale des troubles de l'humeur chez le diabétique par rapport à des contrôles non diabétiques est marquée par une fréquence plus élevée de récidives (29). Les jeunes femmes présentent volontiers des récurrences dépressives plus prolongées (25). Les idées suicidaires, dans une population de jeunes diabétiques suivis pendant 12 ans, sont liées à la sévérité de la symptomatologie dépressive mais les patients passent finalement peu à l' acte (17).

2) Relations avec l'équilibre métabolique et les complications somatiques

Les relations entre dépression et équilibre métabolique sont contradictoires. Certains utilisant divers auto-questionnaires de dépression (questionnaire de Zung (56); BDI (12,43) ne montrent pas de corrélations entre les scores à ces questionnaires et l'hémoglobine glycosylée. D'autres observent au contraire une association entre déséquilibre métabolique et symptomatologie dépressive actuelle appréciée par hétéro-évaluation (30, 32) ou autoquestionnaires (32,33).Toutefois en l'absence d'études prospectives, on ne peut conclure sur le sens de cette relation (14). La notion de durée de la symptomatologie dépressive (de quelques mois à plusieurs années) est aussi un facteur important à prendre en compte comme le montre l' association entre dépression mineure chronique (de type dysthymique selon la classification DSM) et un mauvais équilibre glycémique dans une étude française récente (12)

Les relations entre dépression et complications somatiques sont aussi contradictoires: la dépression favorisant, pour les uns, la survenue de rétinopathie sévère (7), pour d'autres, les troubles de l'humeurs sont indépendants de l'apparition de complications somatiques à type de neuropathie ou rétinopathie (12,32,33) qui restent mieux expliquées par la durée du diabète et le déséquilibre métabolique (12).

Les hypothèses sous-tendant cette association entre dépression et DID passent plus certainement par une mauvaise compliance sous-tendue par la dépression, des facteurs de stress psychosociaux ou des stratégies de "coping" inadaptées (36) que par un lien direct de de type neuroendocrinien: insulinorésistance cortisol induite (35,39) ou génétique: bras court du chromosome 11 (22).

http://psydoc-fr.broca.inserm.fr/colloques/cr/stressimmunite/Friedman/friedman.html

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Vendredi 27 novembre 2009

Donnez votre avis, remplissez l'enquête

La Journée Mondiale du Diabète - 2 semaines après
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1. Les photos témoignent du succès mondial
2. Les résultats à ce jour
3. Donnez votre avis, remplissez l'enquête
4. La campagne de la Journée Mondiale du Diabète continue...

1. Les photos témoignent du succès mondial
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Plus de 1.500 photos ont été envoyées sur le site cette année - trois fois plus que l'an dernier. Ces photos des quatre coins du monde témoignent du succès de la Journée.

Nous avez-vous déjà fait parvenir les photos de vos activités? Voyez toutes ces photos de la Journée Mondiale du Diabète 2009 sur: http://bit.ly/8GLZ3x (Musée virtuel de la Journée Mondiale du Diabète) ou http://bit.ly/4I9gGi (Flickr).

Vous êtes-vous habillé de bleu, ou avez-vous participé à une activité? Nous voulons voir comment vous avez célébré cette journée. Mettez le diabète en lumière sur: http://bit.ly/8Q5dLt (Musée virtuel de la Journée Mondiale du Diabète) ou ajoutez vos photos sur Flickr.

Nous vous remercions pour tout le travail que vous avez accompli et qui a fait de la Journée Mondiale du Diabète 2009 un succès à l'échelle mondiale. Nous espérons que toutes vos activités se sont bien déroulées.

Si vous avez connaissance d'une émission de radio, de télévision qui a eu lieu ou si vous avez lu un article sur la Journée Mondiale, faites le nous savoir. Si vous avez une copie d'un article paru dans un journal ou dans un magazine, ou si vous avez enregistré une émission, merci de nous en faire parvenir un exemplaire par email à media@idf.org ou par courrier:

Kerrita McClaughlyn
Fédération Internationale du Diabète (FID)
166 Chaussée de la Hulpe
B-1170 Bruxelles
Belgique

2. Les résultats à ce jour
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Tout nous indique que la Journée Mondiale du Diabète 2008 fut un réel succès. Nous publierons les résultats définitifs sur le site, dès que nous aurons rassemblé et analysé toutes les informations. Nous pouvons déjà vous annoncer que:

1.015 - le nombre d'édifices qui ont mis le diabète en lumière cette année.
603 - le nombre d'activités enregistrées cette année.
113 - le nombre de pays ayant organisé une activité cette année.

1.700 photos - le nombre de photos envoyées sur le site de la campagne

225.000 - le nombre de bougies virtuelles qui ont été allumées

11.000.000 - le nombre de bannières de la Journée Mondiale du Diabète qui ont été visualisées

4.500 - le nombre de sites ayant générés des visiteurs sur www.journeemondialedudiabete.org.

Incalculable - notre gratitude envers les millions de personnes ayant participé aux activités.

3. Donnez votre avis, remplissez l'enquête
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Auriez-vous 10 minutes à nous consacrer? Dites-nous comment nous améliorer. Remplissez le questionnaire de la Journée Mondiale du Diabète.

http://bit.ly/6dDTNA

Chaque année nous voulons nous améliorer afin de mieux vous servir. Quelle est l'étape suivante de la Journée Mondiale du Diabète? Quels sont les changements que vous souhaiteriez? Quels sont les éléments qui pourraient être améliorés? Quel que soit votre sentiment, faites le nous savoir.

Nous prenons vos commentaires au sérieux. Votre avis nous aidera.

4. La campagne de la Journée Mondiale du Diabète continue...
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La Journée Mondiale du Diabète ne se termine pas le 14 novembre. La campagne actuelle s'étale sur une période de cinq ans, jusqu'en 2013. Nous voulons améliorer l'accès au soin et à l'éducation, intensifier les initiatives pour prévenir le diabète et ses complications et encourager la participation dans des activités de sensibilisation au diabète dans le monde entier. Faites-nous savoir ce que vous et votre organisation faites pour soutenir ces objectifs. Nous parlerons de vos campagnes sur notre site internet.

Vous pouvez communiquer avec l'équipe de la Journée Mondiale du Diabète grâce aux Groupes Facebook: Journée Mondiale du Diabète 2009-2013. Envoyez-nous vos idées pour 2010 sur http://bit.ly/7DDb3Z

La Résolution 61/225 des Nations Unies invite: "tous les Etats Membres, organismes des nations Unies concernés et autres organisations internationales, ainsi que la société civile, y compris les organisations non gouvernementales et le secteur privé, à observer la Journée Mondiale du Diabète de manière appropriées, afin de mieux sensibiliser le public au diabète et à ses complications, ainsi qu'à sa prévention et à son traitement, notamment au moyen de l'éducation et des médias."

Rappelez à vos élus au niveau local et national qu'il leur reste 350 jours pour se préparer à la Journée Mondiale du Diabète 2010. Téléchargez la Résolution de la Journée Mondiale du Diabète sur http://bit.ly/8A7Bli.

Un tout grand merci à tous ceux qui ont participé à la Journée Mondiale du Diabète 2009. Nous espérons retravailler avec vous en 2010 et faire à nouveau de cette Journée Mondiale un réel succès.

Bien à vous

Phil Riley au nom de l'équipe de la Journée Mondiale du Diabète

International Diabetes Federation
166 Chaussée de la Hulpe, B-1170 Brussels, Belgium
tel +32-2-5385511 | fax +32-2-5385114
info@idf.org | www.idf.org

IDF | Promoting diabetes care, prevention and a cure worldwide

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Mercredi 25 novembre 2009

Le diabète des enfants et des adolescents

Généralités sur le diabète des enfants et des adolescents & prise en charge à l’HUDERF

Clinique de Diabétologie.

I. Le diabète des enfants et des adolescents en Belgique : une maladie chronique assez rare

En Belgique, on estime à près de 2,5 % le nombre total des sujets diabétiques, ce qui fait près de 250.000 personnes dont à peu près 1/5 sont insulino-dépendantes (qui doivent faire des piqûres d'insuline) et ont donc ce qu'on appelle maintenant le diabète de type 1, la majorité des sujets diabétiques étant non-insulinodépendantes soit de type 2. On estime à 200.000 le nombre de sujets qui ignorent être diabétiques (de type 2 obligatoirement).
Les enfants et les adolescents diabétiques ne représentent que moins d'1% de l'ensemble de tous les diabétiques belges, soit un peu plus de 2.000 en dessous de l'âge de 18 ans.
Ils sont, dans plus de 97 % des cas, tous de type 1. Il y a quelques exemples de diabètes associés à d'autres maladies. Le diabète de type 2 chez les adolescents obèses, dont on parle de plus en plus, ne représente actuellement en Belgique qu'une extrême minorité. A titre personnel, sur près de 700 jeunes patients diabétiques suivis à la Clinique de l'HUDERF, je n'ai rencontré que 3 cas de diabète de type 2 chez des enfants très obèses. Toutefois, en regard de ce qui se passe aux Etats-Unis, on peut craindre que la fréquence du diabète de type 2 ne s'élève parallèlement au développement de l'obésité dans une couche de plus en plus large de la population, même pédiatrique.
S'il y a en Belgique un peu plus de 2.000 enfants et adolescents diabétiques, on comptabilise 1.200 pédiatres, 18.000 médecins généralistes et 2.000 internistes éventuellement endocrinologues qui peuvent suivre le jeune diabétique. Il est donc évident que la plupart des médecins n'ont jamais rencontré un enfant diabétique dans leur carrière.

II. Centres de diabétologie pédiatrique reconnus par l'INAMI

Il est évident que pour avoir l'expérience suffisante pour traiter les jeunes diabétiques, il faut disposer d'une masse suffisante d'enfants et d'adolescents avec une équipe pluridisciplinaire spécialisée.
Depuis 1997, l'INAMI a reconnu, indépendamment des centres de diabétologie pour adultes, des centres de diabétologie pédiatrique. Pour obtenir cette reconnaissance, il faut suivre plus de 60 enfants et adolescents diabétiques de moins de 18 ans, avec une équipe pluridisciplinaire composée au moins d'un pédiatre diabétologue, d'une infirmière spécialisée en diabétologie (qui peut se rendre sur les lieux de vie à l'école, au domicile), d'une diététicienne, d'une assistante sociale et d'une psychologue ou d'une pédopsychiatre. De facto, en Belgique, il y a 13 centres de diabétologie pédiatrique (4 francophones – à l'HUDERF, à l'UCL et deux à Liège – et 7 néerlandophones) contre plus de 130 centres de diabétologie pour adultes.

III. Diagnostic du diabète chez les enfants

A condition d'y penser, le diabète est extrêmement facile à diagnostiquer chez les jeunes enfants car le début est stéréotypé : cela commence toujours par le fait qu'on urine beaucoup, ce qui se remarque plus facilement la nuit, qu'on boit beaucoup, qu'on maigrit et qu'on est fatigué. Ceci se déroule en quelques jours. Si le diagnostic de diabète n'est pas évoqué, l'évolution va se faire vers l'apparition de nausées, de vomissements, de douleurs abdominales, de troubles de la respiration pour arriver finalement à un coma en quelques semaines. Actuellement, en Belgique, la symptomatologie dure en moyenne 3 semaines avant que le diagnostic ne soit posé.
Le diagnostic de certitude peut être établi de façon très simple, au cabinet de n'importe quel médecin à l'aide de deux bandelettes, l'une qui recherchera la présence de sucre et de corps cétoniques dans les urines et l'autre qui mesurera le taux de sucre dans le sang. Si c'est anormal, il s'agit d'une diabète, le plus probablement de type 1, et il faut hospitaliser immédiatement l'enfant diabétique dans un centre de diabétologie pédiatrique conventionné afin de commencer le traitement à l'insuline le plus vite possible et de pouvoir répondre aux multiples questions que les parents vont se poser sur les causes du diabète, les espoirs de guérison, l'hérédité, les complications potentiellement invalidantes, etc….
Il est donc très important qu'un pédiatre diabétologue expérimenté puisse recevoir les parents au début du diabète pour calmer les angoisses des parents et de l'enfant diabétique en répondant clairement à leurs questions.

IV. Buts du traitement et marqueurs objectifs de qualité

Le traitement du diabète doit permettre au jeune diabétique de mener une vie aussi compétitive que possible aux points de vue intellectuel et physique et de la qualité de vie. L'objectif à long terme est d'empêcher le développement de complications vasculaires, rénales, neurologiques, etc…
Un bon "contrôle" du diabète, c'est-à-dire le maintien de glycémies proches de la zone normale, peut empêcher ou en tous cas freiner radicalement l'installation et l'évolution de ces complications potentiellement invalidantes. Il existe un marqueur sanguin qui permet d'objectiver si le patient diabétique (quel qu'il soit) est bien soigné. C'est le dosage de l'hémoglobine glyquée. Celle-ci reflète le taux moyen de sucre dans le sang pendant une période de deux mois. Si on la mesure 6 fois par an et que sa valeur reste inférieure à 7%, on est sûr que le patient diabétique échappera aux complications à moyen et à long termes. A 9%, le risque augmente dangereusement.
Bien soigné, un patient diabétique est aussi performant sur les plans physique et intellectuel que les patients non diabétiques. Il est stimulant pour les jeunes diabétique de leur citer des champions sportifs diabétiques, le plus connu en Belgique étant Pär Zetterberg , excellent joueur de football de 1ère division suivi à l'HUDERF, « retraité » en mai 2006. Il a 9 titres personnels, en Belgique avec Anderlecht (1991, 1994, 1995, 2000, 2004, 2006) et en Grèce avec l’Olympiakos (2001, 2002, 2003). Il a été 2 fois Soulier d’or en 1993 et 1997, a été élu 3 fois Professionnel de l’année en 1993, 1997 et 1998, a été 4 fois champion du fair-play (1998, 2000, 2004, 2006), etc. Il a marqué 99 buts en 481 matchs.

V. Traitement du diabète des enfants et des adolescents

Il n'existe pas une seule manière d'atteindre les buts du traitement (taux de sucre sanguin proche des valeurs normales). S'il y avait une seule vérité, on ne pourrait pas faire 100 toiles sur le même thème comme l'écrivait Pablo Picasso. Le "bon" traitement du diabète n'est pas nécessairement exportable sans ajustement aux caractéristiques locales, aux modes de vie et aux habitudes alimentaires. Pas de dogmatisme : seul le résultat compte. En revanche, avant de proposer tel type de traitement ou tel mode de suivi au patient diabétique, il faut prouver son efficacité, c'est-à-dire l'obtention d'une hémoglobine glyquée protectrice vis-à-vis des complications et d'un meilleur bien-être. Sinon, c'est le patient qui "paiera" des années plus tard le prix moral et physique des complications s'il a, malheureusement, suivi à la lettre des conseils inadéquats.
Il a été largement démontré, chez les enfants et les adolescents diabétiques, dans des études internationales que ce n'est pas le nombre d'injections d'insuline (2 ou 4 voire plus), voire l’usage de pompes à insuline, qui compte pour l'obtention d'une bonne hémoglobine glyquée. Les injections d'insuline se font avec des seringues qui permettent de mélanger des insulines et/ou avec des stylos-injecteurs. Il est inexact d'assimiler un traitement insulinique en 4 injections à un traitement "intensifié" et une insulinothérapie à 2 injections à un "traitement conventionnel non intensifié". En effet, le choix de multiples injections d'insuline non associé à une éducation intensive correcte et l'application des recommandations n'a pas d'effet favorable sur l'hémoglobine glyquée. Le système à 2 injections fonctionne bien chez les enfants d'âge scolaire : la première injection est faite avant de partir à l'école et la seconde après l'école, avec l'aide éventuelle des parents. L'intérêt du système en 4 injections ou plus est de permettre une plus grande liberté dans l'horaire et les quantités des repas mais l'adaptation des doses est plus compliquée et ne peut pas se faire uniquement d'après la glycémie du moment qui précède l'injection d'insuline. Les doses d'insulines sont adaptées par les parents ou les enfants diabétiques d'après 4 mesures quotidiennes des taux de sucre dans le sang (on pique le bout des doigts ou le bras, par exemple, avec une petite lancette placée dans un appareil auto-piqueurs; la goutte de sang recueillie est placée sur uen bandelette introduite dans un appareil qui lit le taux de sucre en quelques secondes), voire dans les urines (grâce à des bandelettes qui se colorent).
Si un patient diabétique n'obtient pas de bons résultats d'hémoglobine glyquée protecteurs, il faut se poser 2 questions :

1. Est-ce que je suis les bonnes recommandations ; sinon, pourquoi ?
2. Je suis les recommandations, sans bons résultats : sont elles valables ?

La réponse doit conduire à changer de comportement ou de conseiller en diabétologie. La langue de bois ne doit pas faire partie de la médecine scientifique. La déontologie médicale doit être surtout au service des patients et non pas des médecins. Tous les artistes-peintres disposent des mêmes toiles, des mêmes pinceaux, des mêmes tubes de couleur, mais les tableaux peints peuvent être très différents…. Malheureusement, ni les patients, ni les médecins ne disposent du "guide Michelin" ou du "Gault-Millau" de la Médecine. Est-ce que la liberté médicale totale, sans information objective sur les performances des hôpitaux quant à la qualité des soins ne devient pas un jeu de hasard dans lequel les malades risquent d'être perdants ? Dans les hôpitaux, lorsqu'on parle de rentabilité, on sous-entend toujours rentabilité financière et jamais la qualité du traitement !

VI. Alimentation des jeunes diabétiques

Il n'existe plus de régime pour enfant ou adolescent diabétique. Il doit recevoir une alimentation strictement normale en calories, en lipides (en graisses), en glucides (en sucres) et en protéines. Si on restreint la quantité de sucre dans l'alimentation, on augmente automatiquement la proportion de graisses, ce qui est préjudiciable pour les vaisseaux sanguins qui risquent de s'obstruer comme chez les non-diabétiques. Comme en Belgique, on a tendance à manger trop "gras" en général, l'enfant diabétique, et toute sa famille d'ailleurs, doivent diminuer la consommation de mauvaises graisses et augmenter celle des sucres qui pénètrent lentement dans le sang. Le nombre de calories, donc la quantité d'aliments, varie d'un jour à l'autre en fonction de l'activité physique. Il est aberrant de donner un régime fixe voire pesé.
En cas de traitement à l'insuline en 4 injections ou plus, on peut manger à peu près ce qu'on veut quand on veut, à condition de maîtriser l'adaptation des doses d'insuline qui est assez complexe dans ce cas-là et difficilement maîtrisable avant l'adolescence.
Dans un système à 2 injections par jour d'un mélange d'insuline qui se font avant le petit déjeuner et avant le souper, ce qui est pratique chez les jeunes enfants qui vont à l'école, il faut répartir l'alimentation en 6 repas en fonction du profil d'action des insulines. Si on veut s'offrir un extra sucré, ce n'est pas interdit grâce aux nouvelles insulines ultrarapides qu'on peut injecter même après avoir mangé. Si on mange 6 fois par jour, dans le système d’insulinothérapie basale-prandiale, il faudrait 7 injections par jour…

VII. Hospitalisation au début du diabète

A l'HUDERF, on hospitalise les enfants qui viennent de développer un diabète pendant une petite dizaine de jours si possible avec un des parents, soit pour des raisons psychologiques, soit pour des raisons de distance par rapport au domicile car l'enfant et les parents recevront, chaque jour, un "cours", dont la durée varie entre ¾ h et 1 h, par les membres de l'équipe pluridisciplinaire.
Dans certains hôpitaux, la mise au point et l'initiation au traitement se fait de façon purement ambulatoire mais on arrive moins rapidement à un bon équilibre et les parents risquent d'être stressés car ils ne connaissent pas encore les signes, ni le traitement des hypoglycémies.
A l'HUDERF, ce sont les pédiatres diabétologues qui donnent les leçons sur la régulation du taux de sucre dans le sang chez l'enfant non diabétique, sur le dérèglement du système chez l'enfant diabétique, sur les causes du diabète chez les enfants, sur les objectifs du traitement (avoir des taux de sucre dans le sang les plus proches de la normale possibles), sur les types de traitement et l'adaptation des doses d'insuline, sur l'attitude à avoir lors de l'exercice physique, sur l'attitude à avoir dans les circonstances spéciales (stress, maladie, vaccinations, soins dentaires, fêtes, tabac, alcool, drogue, etc….), sur l'adaptation en période de vacances, sur le rejet du traitement qui se produit fréquemment à l'adolescence, sur la contraception et la grossesse pour les adolescentes diabétiques, sur le dépistage des complications à un stade subclinique, c'est-à-dire avant qu'elles ne se manifestent cliniquement. Trop de pédiatres diabétologues éludent ce problème. Or, le diabète reste la principale cause de cécité dans le monde occidental, la principale cause d'insuffisance rénale dans le monde occidental, la principale cause d'amputation des jambes dans le monde occidental, etc…
Ceci n'est vrai que chez les patients qui ont été mal soignés, c'est-à-dire qui ont maintenu des taux trop élevés de sucre dans leur sang pendant des années (voir les causes de mauvais traitement plus haut). En revanche, si on maintient des taux de sucre proches des valeurs normales, il n'y a aucune complication. Les complications ne sont pas liées au diabète lui-même mais à l'excès de sucre dans le sang pendant des années.
Le pédiatre diabétologue parle aussi des perspectives d'avenir ; c'est souvent lors du premier entretien que ce sujet est abordé. On est capable d'effectuer des greffes de pancréas, voire même des cellules qui fabriquent l'insuline mais les taux de succès sont mitigés et il faut prendre à vie des médicaments anti-rejet qui ont des effets secondaires bien plus nocifs que l'insuline. Il faudra donc se diriger vers une solution qui permettrait une greffe de cellules productrices d'insuline, sans devoir donner des médicaments anti-rejet (cellules souches, clonage thérapeutique, thérapie génique, etc).
L'infirmière en diabétologie expliquera la technique des injections d'insuline avec une seringue ou un stylo-injecteur, expliquera l'emploi de l'appareil qui permettra de lire la glycémie à domicile, l'utilisation des analyses d'urine, ce qui n'est pas totalement obsolète, expliquera les signes d'hypoglycémie et leur correction (sucre, solution sucrée, glucagon à injecter par voie intramusculaire, etc…). Elle apprendra à utiliser les différents endroits d'injection.
La diététicienne interrogera la famille sur ses habitudes alimentaires et les modifiera éventuellement pour les rendre normales. Comme écrit plus haut, il n'y a plus de régimes pour enfants diabétiques. Dans les systèmes à deux injections, il faut répartir l'alimentation en 6 repas avec des collations. Dans le système basal-prandial à multiples injections, une injection d'insuline rapide ou ultrarapide est faite lors de chaque repas. Ce système donne beaucoup plus de liberté mais l'adaptation des doses est plus compliquée et difficilement maîtrisable avant l'adolescence.
La psychologue de l'équipe sera peut-être amenée à prendre contact avec la famille si c'est nécessaire et s'il y a une demande.
L'assistante sociale essayera de résoudre les problèmes sociaux et financiers si nécessaire.
Une mise au point est faite avec des prises de sang, des analyses d'urine et d'autres examens (E.E.G., E.C.G., mesure des vitesses de conduction dans les jambes, mesure de filtration des reins, etc…). Un fond d'œil n'est pas nécessaire car il n'y a jamais aucune anomalie avant 3 ans de diabète et l'âge de 13 ans. Après ce délai, on réalisera d'ailleurs mieux qu'un fond d'œil, une angiofluororétinographie qui permet de voir des anomalies débutantes 4 ans plus tôt qu'avec un simple fond d'œil.
Une demande de convention est adressée à l'INAMI pour permettre d'obtenir la gratuité du matériel nécessaire à l'autosurveillance du taux de sucre dans le sang et dans les urines. Ce matériel sera délivré gratuitement lors de chaque consultation.
Grâce à la convention de diabétologie pédiatrique, un des membres de l'équipe, le plus souvent l'infirmière spécialisée en diabétologie, peut se rendre sur les lieux de vie (école, domicile, classes vertes) pour expliquer au personnel de l'école, par exemple, comment diagnostiquer une hypoglycémie, éventuellement en mesurant le taux de sucre du sang, comment corriger une hypoglycémie par du sucre, voire par l'injection intramusculaire de glucagon qui peut être faite par n'importe qui.
Une prise de sang est faite non seulement chez l'enfant diabétique mais chez les apparentés au premier degré de moins de 40 ans et envoyée au Registre Belge du Diabète qui recherchera les marqueurs génétiques et immunologiques de prédiabète. Au cas où on diagnostiquerait une attaque des cellules productrices d'insuline chez les apparentés au premier degré, on peut leur proposer des essais de prévention, en précisant bien qu'il s'agit d'expérimentation et que la prévention absolue n'existe pas encore.
C'est le patient et les parents qui décident eux-même de la sortie de l'HUDERF qui peut se faire lorsqu'ils ont réalisé sans faute tous les exercices de simulation d'adaptation des doses d'insuline qu'on rencontre dans la vie quotidienne : correction d'une hypoglycémie ou d'une hyperglycémie, attitude lors d'un sport prévu ou imprévu, souper au restaurant à l'heure habituelle, souper au restaurant à une heure tardive, gâteau d'anniversaire, etc… Si c'est réalisé sur papier, ils pourront le faire dans la vie réelle et il est très rare que les parents doivent me téléphoner ensuite. Garder son patient avec un fil téléphonique ou électronique à la patte signe l'échec de l'éducation à l'autogestion.

VIII. Meilleurs résultats à l'HUDERF

Aussi bien la revue de la littérature pédiatrique diabétologique scientifique que les comparaisons internationales faites dans les grands centres de diabétologie des pays industrialisés montrent que les meilleurs taux d'hémoglobine glyquée sont obtenus à l'HUDERF, ce qui signifie qu'il s'agit des taux de sucre les plus proches de la normale, ce qui constitue la meilleure protection vis-à-vis des complications potentiellement invalidantes à moyen et à long termes.
Les "recettes" de l'HUDERF ont été publiées dans des revues scientifiques et présentées dans des congrès internationaux (voir quelques articles en français et en anglais sur ce site)
Voir notre revue de presse.

Auteur : Prof. Harry DORCHY

http://www.huderf.be/FR/med/diabeto/diabeto.asp

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Lundi 23 novembre 2009

Les neuropathies périphériques

[?] Qu'est-ce que c'est ?

Une neuropathie ou neuropathie périphérique est une maladie des nerfs périphériques. Un nerf est périphérique par opposition au système nerveux central qui comprend l'encéphale (cerveau, cervelet, bulbe rachidien) et la moelle épinière.

Le nerf périphérique est constitué en réalité d'une racine nerveuse qui est issue de la moelle (corne antérieure de la substance grise) et d'un ou plusieurs troncs nerveux ou nerfs proprement dits.

Les neuropathies périphériques comprennent toutes les atteintes des nerfs périphériques, atteintes qui peuvent être isolées ou diffuses, tronculaires (nerfs) ou radiculaires (racines), symétriques ou non.

[?] Les signes de la maladie

Une racine nerveuse émerge de la moelle et se divise en plusieurs nerfs. Un nerf comprend schématiquement plusieurs fibres nerveuses entourées dans une gaine de myéline:

- Des fibres motrices qui vont aux muscles ;

- Des fibres sensitives qui remontent les informations sensitives vers les centres nerveux ;

- Des fibres sensitives qui forment un arc réflexe avec des fibres motrices ;

- Des fibres du système neurovégétatif.

L'atteinte d'un nerf aura donc pour conséquence :

- Des troubles moteurs : parésie ou paralysie

- Des troubles sensitifs subjectifs (douleurs, paresthésies) et objectifs (hypoesthésie, anesthésie etc.)

- Une abolition des réflexes ostéotendineux

- Des troubles neurovégétatifs.

Lorsqu'un nerf est touché par un processus pathologique, il s'agit d'une atteinte tronculaire.

Lorsqu'une racine est touchée, il s'agit d'une atteinte radiculaire.

Lorsque l'atteinte nerveuse est symétrique, elle peut être tronculaire, bilatérale, et à prédominance distale (aux extrémités des membres), il s'agit alors d'une polynévrite.

Lorsque l'atteinte tronculaire est diffuse mais non symétrique dans son mode d'installation ni dans la topographie du déficit sensitivomoteur, il s'agit d'une multinévrite.

Lorsque l'atteinte diffuse et symétrique est radiculaire et tronculaire, il s'agit d'une polyradiculonévrite .

Quand un seul nerf périphérique est atteint, on parle de mononévrite .

[?] Causes et facteurs de risque

Les causes des neuropathies périphériques sont multiples. Il peut s'agir :

- D'un processus diffus, métabolique ou toxique, qui va léser certaines fibres des différents nerfs, généralement les plus longues car les plus fragiles et provoquer une polynévrite;

- D'un processus diffus inflammatoire touchant les racines et les nerfs périphériques et provoquer une polyradiculonévrite;

- D'un processus local.

Les neuropathies périphériques symétriques

Les polynévrites

Les polyradiculonévrites (PRN)
Elles provoquent des troubles sensitifs et moteurs très généralement symétriques mais se distinguent des polynévrites par le fait qu'il y a d'une part une atteinte de l'ensemble de la racine et du nerf périphérique, et que d'autre part, cette atteinte est plus extensive, intéressant les 4 membres et les nerfs crâniens.

- La polyradiculonévrite aiguë inflammatoire de Guillain-Barré est la plus typique.
Le début survient très souvent après un syndrome grippal ou une vaccination. Il est marqué par des paresthésies (fourmillements) des extrémités sans trouble sensitif objectif net. L'abolition des réflexes ostéotendineux est précoce. Les troubles moteurs s'installent progressivement. Une paralysie faciale est fréquente. L'atteinte de la déglutition et de la respiration impose le transfert en milieu de réanimation. La ponction lombaire est fondamentale : le liquide céphalorachidien montre une hyperprotéinorachie avec dissociation albumino-cytologique. L'évolution se fait vers la stabilisation des troubles en 1 à 3 semaines, puis vers la régression en plusieurs semaines ou mois. Des séquelles à type d'aréflexie persistent souvent.

- Il existe d'autres formes de polyradiculonévrite à évolution prolongée dont les causes sont diverses : sarcoïdose, dysprotéinémies, maladie de Hodgkin, collagénoses, envahissement néoplasique...
Le syndrome de la queue de cheval constitue une neuropathie périphérique particulière parfois symétrique mais le plus souvent asymétrique. Il associe :
- Une paralysie flasque des membres inférieurs avec amyotrophie (fonte musculaire);

- Une abolition des réflexes ostéo-tendineux ;

- Des troubles sensitifs objectifs et subjectifs touchant le périnée, les organes génitaux externes et la face postérieure des cuisses (anesthésie en selle);

- Des troubles génitaux (impuissance);

- Des troubles sphinctériens.

Les causes sont celles des compressions médullaires : hernie discale, tumeurs locales, etc.

Les neuropathies périphériques non symétriques

Les multinévrites

Le tableau typique est asymétrique avec plusieurs atteintes tronculaires. Mais si ces atteintes sont multiples, le tableau clinique tend à devenir symétrique. C'est alors l'asymétrie dans l'installation des troubles qui permet le diagnostic de multinévrite. Les principales causes sont :

- Le diabète

- La périartérite noueuse (PAN)

- La lèpre

- La porphyrie aiguë intermittente : dans la porphyrie aiguë intermittente, les troubles neurologiques s'installent brutalement après la prise de certains médicaments (barbituriques notamment ). Il s'agit de paralysies avec abolition des réflexes ostéotendineux et paresthésies. Il y a peu de déficit sensitif objectif. Les troubles psychiques sont fréquents et une atteinte respiratoire possible à la période aiguë. Les douleurs abdominales aiguës font évoquer le diagnostic qui est confirmé par l'examen des urines. Celles-ci sont de couleur rouge et deviennent noires à la lumière. Elles contiennent de l'uroporphyrine III et du porphobilinogène.

- L'amylose

- Les collagénoses (sarcoidose, lupus)

- Plusieurs maladies infectieuses provoquent des multinévrites :

- La brucellose

- La typhoïde

- La listériose

- Les infections à mycoplasma pneumoniae

Les souffrances radiculaires (racines nerveuses)

Les troubles sensitifs, moteurs et réflexes sont de topographie radiculaire et les douleurs sont augmentées à la toux. Il s'agit en général de compression des racines par un disque intervertébral ou une tumeur (moelle, rachis, neurinome). Le zona peut également être en cause.

Les souffrances des plexus nerveux

Les plexus nerveux (carrefour de plusieurs racines) peuvent être atteints par un traumatisme, un envahissement cancéreux (tumeur du cou, du poumon, du sein), une radiothérapie, une compression locale (côte cervicale).

Le syndrome de Parsonage-Turner est particulier. D'origine inconnue, il se caractérise par une douleur aiguë de l'épaule pendant quelques jours suivie d'une paralysie provoquant une amyotrophie marquée des muscles innervés par les nerfs provenant des 5° et 6° racines cervicales (plexus brachial). Le syndrome régresse en quelques mois. Il n'y a pas de traitement.

Les mononévrites

La paralysie d'un seul nerf périphérique peut être secondaire à un traumatisme ou très souvent liée à une compression de ce nerf pendant plusieurs heures. Cette compression peut être :

- D'origine interne : fragment osseux, cal vicieux, tumeur osseuse, synovite tendineuse (atteinte du nerf médian dans le syndrome du canal carpien )

- D'origine externe : sommeil, anesthésie, coma;

- Due au diabète...

Auteurs : :Dr Lyonel Rossant, Dr Jacqueline Rossant-Lumbroso.

http://www.doctissimo.fr/html/sante/encyclopedie/sa_1074_neuropathies_peri.htm

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Samedi 21 novembre 2009

Les lecteurs de glycémie sont frileux

les lecteurs de glycémie sont frileux

Diabète : les lecteurs de glycémie sont frileux Diabétiques attention, vos lecteurs de glycémie sont extrêmement sensibles au froid et peuvent vous annoncer des valeurs erronées. En cas de doute, n'hésitez pas à prendre conseil auprès d'un professionnel de santé avant de modifier vos doses d'insuline...

En dessous d'une certaine température, les lecteurs de glycémie, les bandelettes ou électrodes et les solutions de contrôle sont susceptibles de devenir défaillants et d'annoncer de faux résultats. Ainsi, en cas de doute sur l'équilibre d'un diabète, il est préférable de demander conseil à un professionnel de santé (médecin , pharmacien ou laboratoire d'analyses de biologie médicale).

La première chose à faire en cas de grand froid est de lire la notice des appareils et des produits afin de connaître les limites de températures pour leur stockage et leur bon fonctionnement. Le cas échéant, il est possible de téléphoner au fournisseur, dont le numéro figure sur la notice.

En règle générale, il convient de protéger le matériel des températures basses, des fortes variations de température et de l'humidité. Attention par exemple aux coffres des voitures.
À savoir également que les bandelettes ou électrodes et les solutions de contrôle ne doivent pas être congelées. Il ne faut non plus les utiliser si elles ont été exposées au gel.
Pour les transporter, l'idéal est de les placer dans une pochette isotherme, en plus de leur emballage d'origine.

Et enfin, le grand froid provoquant une vasoconstriction des extrémités du corps, en particulier du bout des doigts, précisément là ou la glycémie capillaire est réalisée, il est parfois difficile d'obtenir une goutte de sang de bonne qualité. Dans ces conditions, il est préférable de réaliser sa glycémie dans une ambiance protégée du froid et de l'humidité (à l'intérieur d'une habitation ou dans l'habitacle d'une voiture par exemple), et au préalable de se laver les mains au savon et à l'eau chaude afin de lutter contre la vasoconstriction et d'aider le sang à circuler aux extrémités.

L'Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afsspas) rappelle également que " tout résultat qui entraînerait une modification thérapeutique inhabituelle doit être contrôlé dans des conditions optimales ou auprès d'un laboratoire d'analyses de biologie médicale. Il en est de même pour tout résultat normal alors que vous ressentez des symptômes inhabituels ".

Dr Philippe Presles
02/01/2006
Agence française de sécurité sanitaire des produits de santé (Afssaps), " Vous et votre suivi glycémique à l'aide d'un lecteur de glycémie en cas de grand froid ", 17 décembre 2005.

http://www.e-sante.fr/diabete-diabete-lecteurs-glycemie-frileux-NN_9587-34-3.htm

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Jeudi 19 novembre 2009

Diabète et rein une liaison dangereuse

Par Marcel Legrain

Professeur Honoraire, Faculté de Médecine Pitié-Salpêtrière

37 Boulevard Lannes

75116 Paris

Interne (1949) puis Assistant (19591965) dans le Service du Pr M. Dérot, Hôtel Dieu, Paris. Chef du Service de Néphrologie, C.M.C. Foch, Suresnes (1965-1972) puis C.H.U. PitiéSalpêtrière (1972-1986). Président de l'European Dialysis and Transplant Association (1979-1981).

Les premiers pas

La place du rein a toujours été importante, voire dominante dans la très longue histoire du diabète sucré.

L'existence d'une polyurie "diabétique" est signalée dans des papyrus égyptiens datant d'environ 1500 ans avant J.C. Le goût sucré de l'urine est noté par Susrutha aux Indes, 400 ans avant notre ère. La première description clinique fiable du diabète (du mot grec qui signifie "passe à travers") est attribuée à Aretée de Capadoce qui, frappé par la polydipsie, localise l'origine des troubles au niveau de l'estomac. Galien, vers 130 de notre ère, fait du diabète une "diarrhée urinaire". Maladie rénale du fait de la polyurie, maladie digestive du fait de la polydipsie et de la polyphagie tel sera le débat pendant plusieurs siècles. En 1808, Dupuytren et Thenard écrivent: "la cause du diabète sucré paraît être dans une exaltation avec perversion de l'action des reins..." (8, 12, 19, 23).

La relation entre polyurie, glycosurie, hyperglycémie et désordres pancréatiques s'établit pas à pas. En 1674, Thomas Willis note la saveur mielleuse de l'urine de certains malades polyuriques et isole ainsi, au sein des diabètes, le diabète dit sucré. En 1775, M. Dobson rattache la saveur particulière de l'urine du diabétique à la présence d'un sucre qui serait également présent dans le sang. Chevrel, en 1815, assimile le sucre à celui du raisin ! J. Rollo, en 1800, puis A. Bouchard, en 1829, établissent, les premiers, les relations entre l'importance de la glycosurie et la teneur de l'alimentation en hydrates de carbone (12, 23). Cette relation s'éclaire avec les travaux de Claude Bernard concernant la fonction glycogénique du foie et ceux de A. Bouchardat (2) sur le rôle du pancréas dans la genèse du diabète. Celui-ci est définitivement établi en 1889 par les expériences de J. Von Mering et O. Minkowski qui induisent chez l'animal un diabète par pancréatectomie totale puis partielle (28). En 1922, juste avant l'ère de l'insulinothérapie, F. Rathery (16) définit le diabète sucré comme "un syndrome de pathogénie encore insuffisamment connue, dont la manifestation clinique la plus apparente, mais non la plus importante, est la glycosurie, syndrome relevant d'un trouble permanent de la nutrition portant plus spécialement, mais non exclusivement, sur le métabolisme des hydrates de carbone" (23). Avec quelles conséquences pour le rein ?

P. Rayer attribue à Cotugno le fait de signaler, pour la première fois à Vienne en 1770, la présence dans les urines d'un patient diabétique d'une protéine coagulable par la chaleur. Lui-même signale l'existence d'une albuminurie chez les diabétiques porteurs d'oedèmes (24) et, dans l'esprit de la description princeps de R. Bright (3) au Guy's hospital à Londres, il intègre cette atteinte rénale dans le cadre général des néphrites avec "hydropisie". L'aventure conjointe diabète et rein commence et ne s'arrêtera plus. Les paradoxes cliniques apparents ne manquent pas. Ils appellent l'étonnement des cliniciens. Ainsi, M. Lancereaux, en 1905 écrit dans le Bulletin de l'Académie de Médecine : "il existe des diabètes multiples relevant de conditions pathogéniques diverses :

le diabète constitutionnel et héréditaire,
le diabète nerveux de Claude Bernard,
le diabète pancréatique.

Or, de ces trois diabètes, le premier est fréquemment accompagné d'albuminurie, le second exceptionnellement et le troisième jamais" (17). A l'époque, l'évolution rapidement mortelle du diabète pancréatique insulinodépendant ne laissait pas à la protéinurie le temps nécessaire pour apparaître... Protéinurie chez les diabétiques pourquoi ?

Diabète et tube rénal, une aventure passagère

Vers 1880, les travaux d'Armanni puis d'Ebstein mettent en évidence chez les patients décédés de diabète des lésions rénales spécifiques, essentiellement tubulaires, caractérisées par l'existence d'une nécrose hyaline du tube rénal et de l'anse de Henle. Quelques années plus tard, Ehrlich démontre, dans la même situation clinique, l'infiltration glycogénique des cellules épithéliales de l'anse. De nombreuses discussions eurent lieu ultérieurement concernant le siège électif ou prédominant des atteintes tubulaires, avec certitudes non généralisées. L'étude exhaustive de S. Ritchie et D. Waugh en 1957 (25), associant études histologiques traditionnelles et dissection néphronique, semble clore le débat. Les auteurs confirment la prédominance des lésions dans la partie terminale droite du tube contourné proximal, avec parfois extension au niveau de la partie initiale de l'anse. Ils démontrent que la vacuolisation glycogénique de l'épithélium tubulaire siège essentiellement dans le cortex profond et la partie externe de la médullaire. Les lésions tubulaires d'Armanni-Ebstein sont imputables à de gros troubles de la glycorégulation avec glycosurie massive. Elles deviendront exceptionnelles avec l'ère de l'insulinothérapie. Les lésions tubulaires avec dépôts de glycogène et de graisse, qui sont encore parfois signalées sur les biopsies rénales de patients diabétiques sont habituellement très discrètes et n'ont pas de signification clinique. Vers 1930, le diabète s'éloigne de son premier partenaire, le tube, pour rejoindre le glomérule et l'assurer de sa fidélité... Cette période coïncide avec celle des travaux qui assurent la victoire du glomérule sur le tube dans la genèse de l'albuminurie. (Voir article de P.P. Lambert dans le n°2 de Néphrologie d'hier et d'aujourd'hui.)

Diabète et glomérule, le lien permanent

Les lésions histologiques

En 1936, Kimmelstiel et Wilson, à partir de huit autopsies dont sept concernant avec certitude des malades atteints de diabète, décrivent des lésions glomérulaires très particulières (14). La lésion, de nature dégénérative, consiste en une glomérulosclérose intercapillaire plus ou moins diffuse avec des dépôts hyalins qui révèlent une topographie très spécifiquement nodulaire (voir figure). La technique de la biopsie rénale, introduite par P. Iversen et C. Brun en 1951, va permettre de confirmer la valeur de la description princeps de Kimmelstiel et Wilson et de préciser la fréquence, le type anatomique et l'évolution des lésions glomérulaires dans les diabètes insulino et non insulinodépendants. L'un des cinq premiers malades biopsiés était atteint d'une glomérulopathie diabétique et C. Brun et coll. feront de la néphropathie diabétique étudiée par biopsie le thème d'un article publié en 1953 (4). La glomérulosclérose diffuse est la lésion la plus courante, la forme nodulaire est plus rare mais hautement spécifique du diabète. Il sera démontré que l'accumulation de substance hyaline entre les capillaires trouve son origine dans les cellules mésangiales avec épaississement secondaire de la membrane basale et formation de nodules.

La relation anatomo-clinique

L'importance du travail original de Kimmelstiel et Wilson ne sera perçue qu'avec un certain retard par les cliniciens. A. Fishberg dans la 4ème édition de son traité consacré à l'hypertension et aux néphrites, publié en 1939 (9), insiste sur la fréquence du syndrome néphrotique chez le diabétique mais ne fait pas référence aux lésions anatomiques glomérulaires qui lui sont souvent associées. Cette relation anatomo-clinique sera par contre largement soulignée en 1941 dans le travail de S. Siegal et A. Allen (26). En 1946, semble-t-il pour la première fois dans la littérature française, M. Dérot et J. Canivet (6) font allusion au "syndrôme de Kimmelstiel" et citent la thèse de G. Dupuy, consacrée à ce sujet et soutenue à Paris en 1945 (7). Il faudra attendre les années 50 pour que les lésions glomérulaires deviennent la clef de voûte de ce qui sera désormais la "néphropathie diabétique", concept magistralement introduit dans la littérature médicale en 1951 par J. Wilson, H. Root et A. Marble (29). Si le glomérule fut et demeure le partenaire privilégié de la liaison rein-diabète, il n'est pas le seul.

Diabète et rein, le voyage en commun

Données anatomiques

La diversité des lésions anatomiques rénales chez les diabétiques est soulignée par tous les auteurs dès le 19e siècle. En 1885, I. Straus dans un article synthétique (27) écrit : "nous ne sommes plus au temps relativement peu éloigné de nous où l'on considérait la lésion rénale anatomique ou fonctionnelle comme étant la cause du diabète...". Il insiste sur le fait que les lésions rénales chez le diabétique sont "aussi nombreuses que disparates. C'est ainsi que l'hypertrophie simple des reins, la stéatose des épithéliums, la néphrite parenchymateuse, la dégénérescence amyloïde, les abcès du rein, la gangrène même de cet organe ont été noté tour à tour". Une telle analyse reste schématiquement valable pendant plus de 50 ans.

A partir de 1950, le meilleur contrôle du diabète, la large prescription des antibiotiques en cas d'infection vont avoir un effet direct sur le profil de la néphropathie diabétique. La fréquence des lésions infectieuses à type de pyélonéphrite aiguë et chronique diminue régulièrement. Les complications rares telles que la pneumaturie urinaire, l'emphysème rénal par fermentation urinaire d'origine bactérienne disparaissent ainsi que les nécroses papillaires. A l'inverse l'allongement spectaculaire de l'espérance de vie et l'âge moyen régulièrement croissant des diabétiques insulino et non insulino-dépendants vont faire jouer une place importante au rôle de l'hypertension artérielle dans la genèse des lésions vasculaires non spécifiques chez le diabétique. Enfin, et surtout progressivement, les lésions artériolo-glomérulaires vont s'imposer comme les plus caractéristiques de la relation diabète et rein. Elles s'inscrivent dans le cadre plus général de la microangiopathie diabétique avec ses deux cibles majeures : l'oeil et le rein, touchés souvent, mais non toujours, de façon parallèle.

L'histoire clinique

L'albuminurie fut la première manifestation biologique décrite, elle demeure le signe biologique majeur de l'atteinte rénale du diabète. Sa fréquence est élevée et, en 1905, Jeanselme note sa présence chez 10 % des sujets diabétiques (14). Très tôt les auteurs soulignent les multiples formes évolutives de l'anomalie biologique. On distingue l'albuminurie fonctionnelle rythmée par l'alimentation et qui peut disparaître sous l'influence du régime et l'albuminurie permanente d'importance variable, parfois massive, qui peut-être le prélude à la survenue d'une insuffisance rénale. Beaucoup d'auteurs notent un parallélisme entre le taux de la glycosurie et celui de l'albuminurie, mais signalent également l'évolution inverse des deux anomalies. L'association albuminurie oedèmes est signalée dès les premiers travaux consacrés aux manifestations rénales du diabète. Elle est présente dans l'observation princeps de R. Bright (3) et 6 sur 8 patients étudiés par Kimmelstiel et Wilson avaient des oedèmes. La pathogénie de l'albuminurie est à l'origine d'un long débat. En 1892 Lancereaux (17) parle de "diabète albumineux". Vers 1920, le concept d'une "auto-intoxication secondaire aux troubles nutritifs" suivant l'expression de F. Rathery (23), est largement répandu. En 1939, A. Fishberg (9) insiste sur la survenue chez certains malades d'un véritable syndrome néphrotique dont l'installation peut coïncider avec la mise en route de l'insulinothérapie qui "neutralise l'effet diurétique de la glycosurie et de l'acidose"...

En 1941, S. Siegal et A. Allen établissent pour toujours le rapport entre le syndrome néphrotique et les lésions décrites par Kimmelstiel et Wilson (26). Au cours des années 50, les études anatomocliniques en série vont permettre de préciser définitivement l'épidémiologie, la séméiologie et l'évolution de la liaison diabète et rein (20, 21, 22). Pourtant, la route continue mais change de cap. A partir de 1960, les recherches se concentrent sur les manifestations rénales précoces du diabète et l'analyse des facteurs impliqués dans la genèse de la glomérulopathie diabétique. Les voies de la microalbuminurie et de l'hyperfiltration glomérulaire s'ouvrent. Ce sujet fait l'objet d'un article distinct de C.E. Mogensen auquel nous renvoyons le lecteur.

Diabète et insuffisance rénale chronique, le prix à payer

Au début du 20e siècle la néphrite chronique azotémique est encore considérée comme rare chez le diabétique. A. Laffitte en 1909, dans le chapitre de son traité consacré aux maladies des reins, note la survenue possible chez les diabétiques d'une néphrite chronique diffuse qui "aggrave toujours le pronostic de la maladie initiale" (16). Les relations entre le diabète et le développement d'une néphrite chronique compliquée d'insuffisance rénale resteront très longtemps mal perçues. En 1949 Pasteur Vallery-Radot et coll. soulignent la fréquence des néphrites chroniques chez les diabétiques mais indiquent qu'il ne s'agit souvent que "d'une relation de coïncidence : c'est une néphrohypertension bénigne de la cinquantaine ou une néphrite hypertensive et azotémique chez un diabète sans dénutrition" (22). Les études anatomocliniques et les données statistiques des années 50 vont bouleverser cette analyse
http://www.soc-nephrologie.org/enephro/publications/hier/4_4.htm

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Lundi 16 novembre 2009

Les "DID" vous parlent .......

Bonjour à tous

Je prends ma plume aujourd'hui pour vous écrire personnellement, à vous DID, pour vous remercier de vos emails et posts sur le Blog. C'est toujours un réel plaisir de vous lire.

Je souhaiterais prochainement faire un article sur "les DID vous parlent".
Nous sommes différents, c'est ce qui fait que nous sommes uniques (!) mais sommes aussi très proches du fait de la présence dans notre vie de ce DID, compagnon de route pour certains, passager clandestin non désiré pour d'autres ...
Ci dessous 5 questions. Une fois reçues vos réponses, je ferai une synthèse avec vos mots afin que nous "parlions" aux non DID. Eux qui vivent à nos côtés, et qui essayent de nous comprendre, de nous accompagner au mieux ... pour les autres, aussi, qui parfois oublient que nous sommes DID.
Je suis intimement convaincue que la communication aide énormément dans les relations humaines. Mieux comprendre l'Autre, sa vie, pour mieux l'accepter tel qu'il est.
1ère question : Quel(s) obstacle(s)/difficulté(s), lié(s) à votre DID, avez-vous rencontré ? Vous a-t-il empêché de réaliser des projets, des rêves ?
2ème question : Quelle(s) est/sont votre/vos plus belle(s) réussite(s) en tant que DID ?
3ème question: Votre DID ... est-il plus souvent un moteur ou un frein à la réalisation de vos projets ? Pour faciliter la réponse à cette question, sur une échelle de 0 à 10:
- de 0 à 4= FREIN (0: frein très important - vous ne faites rien, et avez tout arrêté à cause du DID)
- 5 = autant frein que moteur
- de 6 à 10 = MOTEUR (10: moteur: votre DID n'est en aucun cas un obstacle, même au contraire il vous donne des ailes)
4ème question: Qu'est ce que vous souhaiteriez dire aux DID ?
5ème question: Qu'est ce que vous souhaiteriez dire aux non DID ?
Toutes les réponses seront anonymes, faites parler votre coeur. Le but ici est de voir que nous ne sommes pas seuls: d'autres DID pensent la même chose que nous, d'autres DID vivent la même chose ... de l'Autre, de son expérience, nous pouvons apprendre. Nous sommes tous moteur.
Par ailleurs, j'espère que cet article pourra aider notre entourage, famille, amis, collègues, medecins à mieux nous comprendre. Ils ne vivront jamais comme nous ; mais avec nous.... et ça c'est déjà très important !

Enfin, pour cet article je souhaite également faire une mozaique de nos bouilles de DID. Pour ceux qui le souhaitent, n'hésitez pas à m'envoyer une photo (portrait) de votre plus joli sourire. ;-)

J'espère publier cet article avant Noel ... à vos crayons.
Si vous connaissez des DID, n'hésitez pas à leur faire suivre ce mail ; plus nous serons, mieux ce sera ! ;-)

Merci pour tout !
Bien à vous,
Et @ très vite,
Delphine

http://worlddiabetestour.over-blog.com/

Delphine Arduini <delphine_arduini@yahoo.fr>

:hello:

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Dimanche 15 novembre 2009

Equivalences glucidiques

Vous trouverez dans cette rubrique les équivalences glucidiques des boissons, fruits, desserts, cocktails, etc.

Aliments ne contenant pas de glucides :
- Fromages
- Viandes, poissons, abats et charcuteries
- Tous les corps gras : huile, margarine, crème fraîche, saindoux, vinaigrette
- Boissons : vins rouge et blanc, alcools forts, thé, café, tisane, eaux minérales et gazeuses

Nature et quantité d'aliments salés qui vous apportent 30 g de glucides :
- 3 pommes de terre moyennes
- 7 cuillères à soupe de riz ou de lentilles
- 5 cuillères à soupe de pâtes, de semoules, ou de haricots secs
- 3 cuillères à soupe de purée
- environ 15 frites
- 1 part de raviolis, cannelloni, lasagnes
- 1 quiche individuelle
- 1 pizza individuelle ou 1/4 de pizza surgelée
- 1 croque-monsieur
- 1 hot-dog
- 3 fines crêpes nature
- 1 feuilleté
- 1 hamburger ou cheeseburger
- 1 beignet de poulet
- 1 salade de taboulé

Nature et quantité d'aliments sucrés qui vous apportent 30 g de glucides :
- 1 éclair
- 1 tartelette
- 1 gaufre sans sucre
- 3 crêpes fines
- 1 pain au chocolat
- 1 tranche de cake ou de quatre quarts

Connaître la nature et quantité de fruits qui vous apportent 20 g de glucides :
- 250 g de fraises ou de framboises
-1 pamplemousse ou 1 orange
- 1 pomme ou une poire
- 3 kiwis
- 3 mandarines
- 1 petit melon
- 1/4 ananas
- 1 mangue
- 3 abricots frais ou secs
- 1 petite banane
- 1 grappe de raisins (une quinzaine de grains)
- 4 pruneaux
- 1 petite poignée de cerises

Nature et quantité de desserts qui vous apportent 20 g de glucides :
- 2 boules de glace ou de sorbets
- 1 mousse au chocolat
- 1 île flottante
- 1 crème caramel
- 1 yahourt sucré ou aux fruits
- 1 part de semoule ou de riz au lait
- 4 biscuits secs
- 1/3 de tablette de chocolat
- 2 madeleines
- 1 croissant, 1 brioche ou 1 pain au lait
- 2 crêpes fines

Boissons :
- Bière normale : 1 canette = 10 g de glucides
- Vins cuits : 1 dose = 10 g de glucides
- Pétillants au fruit : 1 flûte = 10 g de glucides
- Cocktail alcoolisé à base de fruits : 10 à 15 g de glucides
- Vin blanc doux : 1 verre = 15 g de glucides
- Cidre doux : 1 bolée = 15 g de glucides
- Bière sans alcool : 1 canette = 20 g de glucides

Cocktail salé (équivalences pour un apport de 20 g de glucides) :
- Mini feuilleté =10 pièces
- Mini pizza = 6 pièces
- Mini quiche = 6 pièces
- Mini tartelette = 5 pièces
- Nems = 5 pièces
- Rouleau de printemps = 1 pièce

Cocktail sucré :
- Mini éclair = 4 pièces
- Mini chou = 4 pièces
- Mini opéra = 4 pièces
- Mini foêt noire = 4 pièces
- Mini tartelette = 3 pièces
- Fruits déguisés = 2 pièces

Gâteaux apéritifs :
- Cacahuètes : paquet de 75 g = 5 g de glucides
- Chips : paquet de 30 g = 15 g de glucides
- Noix de cajou : paquet de 125 g = 25 g de glucides
- Soufflés aromatisés : paquet de 50 g = 30 g de glucides
- Biscuits au fromage : paquet de 100 g = 50 g de glucides
- Triangles : paquets de 100 g = 60 g de glucides

http://www.diabete.fr/WebSite/Content/Living-With-Diabetes/Vivre-avec-un-diabete-de-type-1/Equivalences_glucidiques.aspx